我国科学家发现可抑制败血症休克的新机制

中国科学家此次正是在免疫应答的平衡机制方面取得新发现。通过研究小鼠的休克模型,孙兵研究组的博士生施木德和邓位文发现,引起败血症休克的主要免疫应答信号(即tlr信号通路)能被一个叫trim30-α的分子所抑制。这种分子在炎症的初始阶段被诱导产生。

败血症休克是感染引起的一种严重的炎症状态,往往能导致近50%的死亡率。其原因在于,在感染过程中,如果人体内一种叫做“tlr受体信号通路”过度活化,将导致产生过量的炎性细胞因子,过量的炎性细胞因子反而危害人体,导致休克。

科学家表示,正常的免疫应答对机体抵抗感染是非常必要的,而过度的免疫应答又会对机体产生损害。在免疫应答启动后发挥限制作用,而不是抑制免疫应答的发生,这一点对机体非常关键。

这项研究是由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所孙兵研究组进行的。最新一期的国际知名学术期刊《自然免疫》报道了这一成果。

这个课题的主要参加者还有浙江大学的项春生教授,他用dna芯片技术在筛选特定基因的研究中,做出了重要的贡献。此外,上海生命科学研究院实验动物中心、生化与细胞所动物实验技术平台和其他多位教授也对这个课题进行了支持。

经过一系列的信号传递,对致炎因子的产生起到明显的抑制作用。尽管这部分工作主要是在小鼠模型上取得的,但对人类身上发生的类似的免疫应答调控也有重要的指导性意义。